A herpesz leggyakoribb terjedési módjai:
- egyszerű bőrkontaktus: csók, arcpuszi, közös játék,
- nyállal érintkező tárgyak: pohár, evőeszköz, rúzs, ajakbalzsam,
- aktív hólyagos időszak – ilyenkor extrém módon fertőz,
- száj–nemiszerv érintkezés: emiatt okozhat HSV-1 genitális fertőzést is.
A fertőzés után a vírus idegdúcokban húzódik meg, és ott várja a megfelelő pillanatot: stressz, napfény, láz, gyenge immunrendszer. Ezek mind képesek újraindítani a folyamatot. Ezért lenne forradalmi előrelépés egy olyan gyógyszer, amely még az OBP szintjén – a legelső lépésnél – állítja meg a vírust.
Mi jöhet most? Egy új korszak a herpesz kezelésében
Az OBP szerkezetének feltérképezése valójában egy molekuláris térkép: pontosan mutatja, hol vannak azok a gyenge pontok, amelyekre új gyógyszereket lehet fejleszteni.
A kutatók már most négy ígéretes célpontot azonosítottak:
- egyedi DNS-kötő régió,
- a fehérje stabilitását adó dimer-felület,
- az ICP8-kötő szakasz,
- és egy különleges ATP-kötő zseb, amely más vírusokban nem létezik.
Ha ezekre sikerül hatóanyagot tervezni, akkor a herpesz:
- nem tud újra aktiválódni,
- nem tudja lemásolni a saját DNS-ét,
- és a rezisztens törzsek sem jelentenek majd akkora fenyegetést.
Ez pedig óriási szó. A herpesz nem csupán kellemetlen, hanem immunhiányos betegeknél súlyos, akár halálos fertőzéseket okozhat. Sőt, egyre több bizonyíték utal arra, hogy szerepe lehet bizonyos neurodegeneratív betegségekben is.
Most először van valódi esélyünk arra, hogy ne csak kezeljük, hanem meg is előzzük a vírus újraaktiválódását.
Forrás: Emil Gustavsson, Kay Grünewald, Per Elias, B. Martin Hallberg (2025). The herpes simplex origin-binding protein: mechanisms for sequence-specific DNA binding and dimerization revealed by Cryo-EM. Nucleic Acids Research. DOI: 10.1093/nar/gkaf1029
